遗传的银屑病特点是什么
银屑病(psoriasis)是一种慢性炎症性皮肤病,与遗传因素密切相关。研究发现,至少在30%~40%的患者中存在家族史,这是银屑病遗传因素的一个明显证据。因此,我们可以说,遗传是影响患者罹患银屑病的主要因素之一。
遗传嵌入“三高”基因表达异常
近年来的研究表明,人体基因组中有多个与银屑病有关的高度共聚基因区(PSORS),这些基因区域共同影响天然免疫反应、细胞周期发生、角质形成和表皮细胞的较强分化等诸多生物学过程。与此同时,在这些基因区附近,还存在着许多单核苷酸多态性(SNPs),它们会影响对应基因的表达、编码蛋白的功能,进而改变细胞的信号通路、代谢紊乱并导致炎症反应的产生。
已经证实,PSORS1、PSORS2、PSORS3这三个基因区域尤其与银屑病的家族史、临床上的银屑病病征、治疗效果等有着密切的关联。其中,PSORS1是被认为是最强的遗传易感基因区,基因表达异常与银屑病的局限型、广泛型皮损密切相关,涉及到了人体各种细胞类型和免疫机制的变化。
遗传性银屑病发病与严格的“三高”患病相关
除了以上的遗传因素之外,银屑病还涉及到了多个环节的生物学过程。例如,内源性炎症因子的活性升高,在皮肤病变部位导致了巨噬细胞、T淋巴细胞、树突细胞的紊乱,进而导致抗原递呈功能的改变、T细胞异常增生、角质细胞分裂增生等,这些变化都会进一步影响到附近身体组织的健康状况。而在遗传银屑病患者中,这些生物学过程异常频繁,依然遵循着“三高”疾病的模式。
具体来说,遗传性银屑病患者中高甘油三酯血症、高胆固醇血症、高血压等代谢异常现象更为常见。这些杂乱的代谢现象直接源于基因表达异常所导致的生物学过程紊乱。例如,PSORS1这个最强的遗传易感基因区域位于人类白细胞抗原类(HLA)基因区附近的染色体6p21段(MHC类)中,这里主要编码免疫细胞的抗原受体和抗原识别分子,对皮肤自身免疫炎症反应的产生有严格的调节作用。而患有遗传性银屑病的患者,这个MHC类因子无法有效、有序地进行调节,继而导致代谢紊乱的出现。
结论
总的来说,遗传是银屑病发病的重要因素之一。尽管目前尚未完全清晰地解析出银屑病遗传基因的发生机理和生物活性,但对PSORS1、PSORS2、PSORS3等遗传区域的认知,以及与“三高疾病”的相关研究已经为银屑病治疗奠定了基础。为此,家族内患银屑病的患者应该尽早就医,且要加强相关疾病的预防和监测,这有助于改善患者病情、缓解病痛。