后天银屑病不遗传

后天银屑病不遗传？银屑病是一种常见易于复发的慢性炎症性的皮肤病，病因尚不十分明确。银屑病在世界各地均有发生。

1、感染：临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

2、代谢障碍：根据研究表明有6%的银屑病患者血清内脂质、胆固醇、球蛋白、糖、尿酸、钾等增高，叶酸含量降低，但皆未能作出肯定结论。也有人报告皮损内多胺及花生四烯酸增加。

3、免疫功能紊乱：免疫学研究证实，银屑病患者体液免疫紊乱，患者血中t抑制细胞明显下降，t辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在银屑病皮损部位的浸润细胞中主要为t细胞，这些细胞表面hla-dr及ll-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子刺激，可引发皮损区角质形成细胞发生一系列代谢异常，引起银屑病皮损发生。

4、代谢障碍：银屑病的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而银屑病皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。银屑病的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为“多胺”的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与dna.rna蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起，通过加速酶反应和直接作用，引起细胞分裂加速，细胞更替时间缩短，从而出现银屑病的一些病理改变。